Потенциация и гибель клеток гиппокампа

Группа ученых во главе с Рейманном изучили популяционный возбуждающий постсинаптический потенциал клеток лимбической системы гиппокампа СА1 крыс в свободном передвижении. Подопытным крысам был введен лиганд метаботропных рецепторов (препарат глутамат ACPD) в боковой желудочек мозга. Введение препарата ACPD (20 нМ) дало медленно повышающийся потенциал синаптической трансмиссии, которая длится примерно четыре часа. Исследование тканей в результате диагностической операции показало, что введение повышенной концентрации препарата ACPD в СА1, повышающей потенциацию, привело к массовой гибели клеток лимбической системы спустя неделю после введения препарата. Применение ACPD в приемлемых концентрациях не вызывает потенциацию, а так же не влияло на жизнеспособность клеток лимбической системы. Помимо всего прочего применение ACPD не имело подтвержденного нейротоксического эффекта. Антагонист (лиганд) метаботропных рецепторов (неспецифический препарат глутамат MCPG) и антагонист рецепторов 4CPG первой группы, имели подтвержденное нейропротекторное действие на лимбическую систему клеток СА1. Так же 4CPG заблокировал индукцию потенциации, которая была вызвана введением препарата ACPD. Коллегия ученых сделала вывод, что медленное нарастание потенциации синаптической трансмиссии является причиной патологических изменений в СА1 (лимбической системы гиппокампа).

В современной науке феномен долговременной потенциации ученые понимают, как возможный механизм памяти. Именно так считал известный ученый Маленки. Но в то же время понятия о детерминации активности нейронов головного мозга были развиты в трудах Швыркова. Данные труды предполагают иную интерпретацию и методологию развития данного явления. В рамках данного подхода предполагается, что нейроны лимбической системы не откликаются на импульсацию извне, однако активируются, интерпретируя свое соотношение к микросреде, и стирают рассогласование между притоком метаболитов и текущим количеством на генетическом уровне. Можно так же сделать умозаключение, что поток метаболитов, которые не соответствуют генетической программе, может, вызовет дисбаланс и непроизвольную активность нейронов лимбической системы гиппокампа . При условии, что данное положение верно, любые применяемые воздействия при индукции потенциации (предполагается введение химических препоратов) является мощным фактором дисбаланса всей работы лимбической системы гиппокампа. Именно повышенная активность клеток лимбической системы гиппокампа является прямым фактором дисбаланса системы. Исходя из методологии подхода, клетки погибают в гиппокампе в результате затянутого дисбаланса между микросредой и нуждами клеток.