МОЗГ

Междисциплинарный семинар Руководитель семинара — К.В. Анохин

Рубрики

Семинары




Новая надежда в борьбе с болезнью Альцгеймера — FKBP52



Главная » Болезни головного мозга » Новая надежда в борьбе с болезнью Альцгеймера - FKBP52

Март 27, 2012

По сообщению издания «WordScience.org», сделано новое важное открытие в разработке новых медицинских препаратов. Оно касается не только лечения болезни Альцгеймера, но и выявления этого заболевания ещё до появления клинических симптомов. Как показывает исследование, так называемый белок «FKBP52» способен мешать тау-белку становиться патогенным.

155 Новая надежда  в борьбе с болезнью Альцгеймера   FKBP52

Исследование было опубликовано 21 марта этого года в выпуске  онлайн-журнала «Alzheimer’s Disease» (Болезнь Альцгеймера). В этой работе впервые показано, что белок «FKBP52», открытый двадцать лет назад профессором Этьеном Белью, может препятствовать гиперфосфорилированию тау-белка, характеризующего нейродегенеративные заболевания головного мозга, в том числе и болезнь Альцгеймера. Данное  исследование было проведено в «Inserm» (Национальном институте медицинских исследований во Франции) группой ученых под руководством профессора Этьена Белью при помощи филантропов, поддерживающих  основанный во Франции «Institut Baulieu».

Как известно, многим нейродегенеративным заболеваниям характерно отложение патологических форм гиперфосфорилированого тау-белка в так называемые структурные «клубки». До настоящего времени механизм токсичности тау-белка остается невыясненным, сегодня не существует лекарств для лечения тау, а также нет биомаркеров, способных предсказывать риск будущей угрозы. Внимание профессора Белью было  сосредоточено на нарушениях тау-белка, и он стал первым, кто в 2010 году выявил наличие взаимодействия между тау и «FKBP52» белками.

Благодаря новому исследованию все предыдущие изыскания вышли на новый уровень. Оно указывает на прямую корреляцию между высоким уровнем гиперфосфорилированого тау-белка и уменьшением уровня «FKBP52». Факт был  обнаружен при сравнении  клеток головного мозга у людей, умерших в результате болезни Альцгеймера, и нормальных клеток головного мозга. Это говорит о том,  что белки «FKBP52» способны контролировать патологическое производство патогенных тау-белков. Если в нервных клетках пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, начинает снижаться «FKBP52», патогенные тау-белки начинают свободно накапливаться, что содействует перерождению клеток головного мозга.

Болезнь Альцгеймера еще до появления ее клинических симптомов могут выявить ранние измерения уровней «FKBP52». А новые соединения, которые модулируют деятельность белков «FKBP52», могут превратиться в последнее поколение медицинских препаратов для борьбы с этим заболеванием.

Профессор Белью, комментируя новое исследование, отметил, что в изучении причин возрастных заболеваний головного мозга, к которым относится заболевание Альцгеймера и слабоумие, существуют ещё тревожные пробелы. Целью создания «Institut Baulieu» было желание иметь возможность лечить и даже предотвращать эти заболевания.

Изучение тау-белков было довольно ограничено, и до недавнего времени Белью был одним из немногочисленных учёных, которые сосредотачивались на патологии тау. На данный момент открытие белка «FKBP52» является единственным противостоянием тау-белкам. Снижение его производства в головном мозге людей с болезнью Альцгеймера представляет собой поворотный момент в изучении  этого сложного заболевания. По мнению профессора, сделан важный шаг на пути создания эффективного метода лечения болезни Альцгеймера, а также возможности ее выявления у всё большего количества людей.