МОЗГ

Междисциплинарный семинар Руководитель семинара — К.В. Анохин

Рубрики

Семинары




Интегрины: активность, регуляция



Главная » Биология клетки » Интегрины: активность, регуляция

Ноябрь 16, 2012

20110509120345 Интегрины: активность, регуляцияТак как кровяные клетки в норме должны беспрепятственно циркулировать по кровеносному руслу, то активация адгезии (активация интегринов ) наступает при определенном стимуле. Тромбоциты, например, могут быть активированы контактом с поврежденным кровеносным сосудом или какими-либо растворимыми сигнальными молекулами.Стимул включает внутриклеточные сигнальные пути, что, в свою очередь, быстро и постоянно активирует бета — содержащий интегрин в плазматической мембране тромбоцитов, изменяя конформацию внеклеточного домена так, что он связывается с высокой аффиностью с фибриногеном, что приводит к свертыванию крови.

Заметка: лечение наркомании в москве — методы, направленные на избавление наркозависимого от физической и психологической тяги к наркотикам, а также на уменьшение принимаемых наркоманом доз. В идеале наркологи стремятся достичь полного и пожизненного отказа пациента от приема наркотиков.

Сходным образом, слабое связывание Т-лимфоцитов с антигеном на поверхности антиген-презентирующей клетки или с вирус-инфицированной клеткой включает внутриклеточные сигнальные пути в Т-лимфоцитах, что приводит к быстрой, но временной активации LFA-1 интегрина Т-лимфоцитов. В активированном состоянии интегрин позволяет Т-лимфоцитам плотно прикрепиться к клетке-мишени; по окончании времени контакта, достаточного для стимуляции, интегрин возвращается в неактивное состояние, что позволяет Т-лимфоцитам высвобождаться из комплекса.

В культивируемых клетках фосфорилирование остатка серина в цитоплазматической части бетаl — содержащего интегрина, что происходит во время митоза, приводит к тому, что интегрин, у которого нарушается способность связывать фибронектин, не может более опосредовать клеточную адгезию. Это может объяснить, почему данные клетки округляются и отделяются от субстрата во время митоза.

В некоторых опухолевых клетках фосфорилирование тирозина в цитоплазматической части фибронектин-связывающего интегрина уменьшает способность интегрина связываться с талином, а тем самым и с актиновым цитоскелетом. Так как интегрины должны быть связаны с цитоскелетом для того, чтобы опосредовать крепкую клеточно-матриксную адгезию, то в результате диссоциации интегринов от актинового кортекса происходит их рассеивание и ослабление адгезии данных клеток к фибронектину.

Смотрите также:

  • интегрины альфаL бета2